وأشارت الدراسة التي أجرتها جامعة بوسان في كوريا الجنوبية على حيوانات إلى أن هذه الخلايا الدبقية النجمية التي اعتبرت طويلا داعمة فقط للخلايا العصبية، تتفاعل بشكل مباشر مع النيكوتين، وتشارك في تطوير السلوكيات الإدمانية. وبحسب نتائج الدراسة المنشورة في مجلة Acta Pharmaceutica Sinica B، اكتشف الباحثون أن النيكوتين لا يؤثر فقط على الخلايا العصبية، بل ينشّط مستقبلات خاصة موجودة على الخلايا النجمية في الدماغ. ويؤدي هذا التنشيط إلى زيادة مستوى الكالسيوم داخل الخلايا، ومن ثم تفعيل pJNK، وهو جزيء مرتبط بالاستجابة للإجهاد والتعرض للعقاقير. ويُعدّ pJNK الشكل المُفعَّل من بروتين JNK، إذ يصبح نشطا بعد عملية “فسفرة” تسمح له بإرسال إشارات داخل الخلية. وتبيّن أن تنشيط هذا البروتين يحفّز تفاعله مع مستقبل mGluR1a، الأمر الذي يرفع نشاط إنزيم غلوتامين سينثيتاز (GS)، ويُنشّط دورة الغلوتامات والغلوتامين، وهي الدورة التي تُعد محورية في تعزيز السلوكيات المرتبطة بالإدمان. وأسفرت هذه التغيرات عن تعزيز ما يُعرف بـ”الحساسية الحركية”، وهي إحدى العلامات السلوكية الدالة على التكيف العصبي الشبيه بالإدمان. واستخدم الفريق البحثي ببتيدات مثبطة مصممة خصيصا لمنع التفاعل بين pJNK وmGluR1a، وعند حقنها مباشرة في دماغ الجرذان التي تلقت جرعات متكررة من النيكوتين، لوحظ انخفاض واضح في نشاط إنزيم GS وتراجع في مستويات الحساسية الحركية، ما يؤكد أن الخلايا النجمية تلعب دورا محوريا في تشكيل التغيرات الدماغية المرتبطة بالنيكوتين. وصرّح قائد فريق الدراسة، البروفيسور أون سانغ تشوي، بأن نتائج البحث تمثل تحولا مهما في فهم آليات الإدمان، مضيفا: “تُظهر دراستنا أن الخلايا النجمية تتفاعل مع الخلايا العصبية داخل نظام المكافأة في الدماغ، وتسهم مباشرة في السلوكيات المعتمدة على النيكوتين”. ورغم أن النتائج ما تزال في المرحلة قبل السريرية، إلا أن الباحثين يرون أن لها تأثيرات محتملة على المدى الطويل في تطوير علاجات جديدة تستهدف مسارات الإدمان بطريقة مختلفة، خصوصا من خلال استهداف التواصل بين الخلايا العصبية والدبقية. ووفق الدراسة فإن حجب الإشارات داخل الخلايا النجمية قد يشكل نهجا جديدا للتقليل من تأثيرات النيكوتين، فاتحة الباب أمام أبحاث مستقبلية قد تدعم جهود مكافحة التدخين.
